User Tools

Site Tools


t-mi-n-d-ch-wikipedia

Differences

This shows you the differences between two versions of the page.

Link to this comparison view

t-mi-n-d-ch-wikipedia [2018/11/17 09:54] (current)
Line 1: Line 1:
 +<​HTML>​ <​br><​div>​
 +<​p><​b>​ Tự miễn dịch </b> là hệ thống đáp ứng miễn dịch của một sinh vật chống lại các tế bào và mô lành mạnh của chính nó. Bất kỳ bệnh nào xuất phát từ đáp ứng miễn dịch dị thường được gọi là &​quot;​bệnh tự miễn&​quot;​. Ví dụ nổi bật bao gồm bệnh celiac, đái tháo đường type 1, sarcoidosis,​ lupus ban đỏ (SLE), hội chứng Sjögren, u hạt bạch cầu eosinophilic với polyangiitis,​ viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves, ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn, bệnh Addison, viêm khớp dạng thấp (RA), viêm cột sống dính khớp , polymyositis (PM), dermatomyositis (DM) và bệnh đa xơ cứng (MS). <sup id="​cite_ref-pmid24910822_1-0"​ class="​reference">​[1]</​sup></​p>​
  
 +
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​History">​ Lịch sử </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Vào thế kỷ 19, người ta tin rằng hệ thống miễn dịch không thể phản ứng với các mô của cơ thể. Paul Ehrlich, vào đầu thế kỷ 20, đã đề xuất khái niệm <i> autotoxicus kinh dị </i>. Ehrlich sau đó điều chỉnh lý thuyết của mình để nhận ra khả năng của các cuộc tấn công mô tự miễn dịch, nhưng tin rằng một số cơ chế bảo vệ bẩm sinh sẽ ngăn chặn phản ứng tự miễn dịch trở thành bệnh lý.
 +</​p><​p>​ Năm 1904, lý thuyết này đã được thử thách bởi sự phát hiện ra một chất trong huyết thanh của bệnh nhân bị hemoglobinuria lạnh kịch phát phản ứng với các tế bào máu đỏ. Trong những thập kỷ sau, một số điều kiện có thể được liên kết với các phản ứng tự miễn. Tuy nhiên, tình trạng thẩm quyền của đề tài của Ehrlich cản trở sự hiểu biết về những phát hiện này. Miễn dịch học đã trở thành một sinh hóa chứ không phải là một kỷ luật lâm sàng. <sup id="​cite_ref-2"​ class="​reference">​[2]</​sup> ​ Đến những năm 1950 sự hiểu biết hiện đại về tự kháng thể và bệnh tự miễn dịch bắt đầu lan rộng.
 +</​p><​p>​ Gần đây nó đã trở thành chấp nhận rằng phản ứng tự miễn dịch là một phần không thể thiếu của hệ thống miễn dịch động vật có xương sống (đôi khi được gọi là &​quot;​tự miễn dịch tự nhiên&​quot;​),​ <sup id="​cite_ref-pmid22884694_3-0"​ class="​reference">​[3]</​sup> ​ thường ngăn chặn gây bệnh do hiện tượng miễn dịch khoan dung với kháng nguyên tự. <sup class="​noprint Inline-Template Template-Fact"​ style="​white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​This claim needs references to reliable sources. (July 2012)">​ trích dẫn cần thiết </​span></​i>​] </​sup>​ Tự miễn dịch không nên nhầm lẫn với alloimmunity.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Low-level_autoimmunity">​ Tự động cấp thấp </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Trong khi mức độ tự miễn dịch cao không lành mạnh, mức độ tự miễn dịch thấp có thể thực sự có lợi. Lấy kinh nghiệm của một yếu tố có lợi trong tự miễn dịch hơn nữa, người ta có thể giả thuyết với ý định chứng minh rằng tự miễn dịch luôn là cơ chế tự vệ của hệ thống động vật có vú để tồn tại. Hệ thống không ngẫu nhiên mất khả năng phân biệt giữa bản thân và không tự, sự tấn công trên các tế bào có thể là hậu quả của quá trình trao đổi chất đi xe đạp cần thiết để giữ cho hóa học trong máu cân bằng nội môi. <sup id="​cite_ref-4"​ class="​reference">​[4]</​sup><​sup class="​noprint Inline-Template Template-Fact"​ style="​white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​This claim needs references to reliable sources. (January 2014)">​ citation needed </​span></​i>​ </​sup>​ </​p><​p>​ Thứ hai, tự miễn dịch có thể có vai trò trong việc cho phép đáp ứng miễn dịch nhanh trong giai đoạn sớm của nhiễm trùng khi sự sẵn có của các kháng nguyên nước ngoài giới hạn phản ứng (tức là khi có ít tác nhân gây bệnh). Trong nghiên cứu của họ, Stefanova et al. (2002) đã tiêm một kháng thể kháng MHC loại II vào chuột thể hiện một loại phân tử MHC loại II (H-2 <sup> b </​sup>​) để ngăn chặn tạm thời sự tương tác giữa CD4 và tế bào T-MHC. Các tế bào T CD Naive + (những người chưa từng gặp kháng nguyên trước đây) thu hồi từ những con chuột này 36 giờ sau khi chống MHC cho thấy giảm đáp ứng với kháng nguyên peptide của chim bồ câu cytochrome C, được xác định bởi sự phosphoryl hóa Zap-70, sự tăng sinh và Interleukin- 2 sản xuất. Do đó Stefanova et al. (2002) đã chứng minh rằng sự công nhận tự MHC (trong đó, nếu quá mạnh có thể đóng góp vào bệnh tự miễn dịch) duy trì sự đáp ứng của các tế bào T CD4 khi các kháng nguyên ngoại lai vắng mặt <sup id="​cite_ref-5"​ class="​reference">​[5]</​sup> ​ Ý tưởng về tự miễn dịch này tương tự như trò chơi chiến đấu. Trò chơi chiến đấu của các chú non trẻ (TCR và tự MHC) có thể dẫn đến một vài vết trầy xước hoặc sẹo (tự miễn dịch cấp thấp), nhưng có lợi trong thời gian dài vì nó chiếm tỷ lệ các cầu thủ trẻ chiến đấu phù hợp trong tương lai .
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Immunological_tolerance">​ Dung nạp miễn dịch </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Công việc tiên phong của Noel Rose và Ernst Witebsky ở New York, và Roitt và Doniach tại Đại học London đã cung cấp bằng chứng rõ ràng rằng, ít nhất là về các tế bào B sản xuất kháng thể (B lymphocytes),​ các bệnh như viêm khớp dạng thấp và nhiễm độc giáp được kết hợp với mất khả năng miễn dịch, đó là khả năng của một cá nhân bỏ qua &​quot;​tự&​quot;,​ trong khi phản ứng với &​quot;​không tự&​quot;​. Sự vỡ này dẫn đến việc hệ thống miễn dịch gắn kết một phản ứng miễn dịch hiệu quả và cụ thể chống lại các yếu tố tự quyết định. Nguồn gốc chính xác của sự khoan dung miễn dịch vẫn còn khó nắm bắt, nhưng một số giả thuyết đã được đề xuất từ ​​giữa thế kỷ XX để giải thích nguồn gốc của nó.
 +</​p><​p>​ Ba giả thuyết đã thu hút sự chú ý rộng rãi giữa các nhà miễn dịch học:
 +</p>
 +<​ul><​li><​b>​ Xóa bỏ Clonal </b> <b> lý thuyết </​b>​do Burnet đề xuất, theo đó các tế bào bạch huyết tự phản ứng bị phá hủy trong quá trình phát triển hệ miễn dịch ở một cá nhân. Đối với công việc của họ, Frank M. Burnet và Peter B. Medawar đã được trao giải Nobel về Sinh lý học hoặc Y học năm 1960 &​quot;​vì đã khám phá ra khả năng chịu miễn dịch mắc phải&​quot;​ </li>
 +<​li><​b>​ Lý thuyết dị ứng Clonal </​b>​được đề xuất bởi Nossal, trong đó tự phản ứng Các tế bào T hoặc B trở nên bất hoạt trong cá nhân bình thường và không thể khuếch đại phản ứng miễn dịch <sup id="​cite_ref-6"​ class="​reference">​ [6] </​sup>​ </li>
 +<​li><​b>​ Lý thuyết mạng Idiotype </​b>​được đề xuất bởi Jerne, trong đó một mạng lưới các kháng thể có khả năng trung hòa <sup id="​cite_ref-7"​ class="​reference">​[7]</​sup></​li></​ul><​p>​ Ngoài ra, hai lý thuyết khác đang được điều tra dữ dội:
 +</p>
 +<​ul><​li><​b>​ Lý thuyết vô minh Clonal </​b>​theo đó các tế bào T autoreactive không được biểu diễn trong tuyến ức sẽ trưởng thành và di chuyển đến ngoại vi, nơi chúng sẽ không gặp kháng nguyên thích hợp vì nó là mô không thể tiếp cận. Do đó, các ô B tự động phản ứng, thoát khỏi sự xóa, không thể tìm thấy kháng nguyên hoặc tế bào T trợ giúp cụ thể. <sup id="​cite_ref-scedu_8-0"​ class="​reference">​ [8] </​sup>​ </li>
 +<​li><​b>​ Dân số đàn áp </b> hoặc <b> Lý thuyết tế bào T điều chỉnh </​b>​trong đó các tế bào lympho T điều hòa (thường là CD4 <sup> + </​sup>​ FoxP3 <sup> + </​sup>​ tế bào, trong số những người khác) có chức năng ngăn ngừa, điều chỉnh hoặc giới hạn phản ứng miễn dịch tự động trong hệ miễn dịch. </​li></​ul><​p>​ Dung sai cũng có thể được phân biệt thành dung sai &​quot;​Trung ương&​quot;​ và &​quot;​ngoại biên&​quot;,​ về việc các cơ chế kiểm tra nêu trên có hoạt động trong các cơ quan bạch huyết trung ương (tuyến ức và tủy xương) hay các cơ quan lymphoid ngoại vi (hạch bạch huyết, lá lách, v.v.) nơi các tế bào B tự phản ứng có thể bị phá hủy). Nó phải được nhấn mạnh rằng những lý thuyết này không loại trừ lẫn nhau, và bằng chứng đã được gắn kết cho thấy rằng tất cả các cơ chế này có thể tích cực đóng góp vào khả năng chịu miễn dịch của động vật có xương sống.
 +</​p><​p>​ Một đặc điểm khó hiểu về sự mất khả năng chịu đựng được ghi nhận trong tự miễn dịch của con người là nó gần như hoàn toàn bị hạn chế đối với các đáp ứng tự kháng thể được tạo ra bởi các tế bào lympho B. Sự mất khả năng chịu đựng bởi các tế bào T đã vô cùng khó khăn để chứng minh, và ở đâu có bằng chứng cho một đáp ứng tế bào T bất thường, nó thường không phải là kháng nguyên được công nhận bởi các kháng thể tự kháng thể. Như vậy, trong viêm khớp dạng thấp có các kháng thể kháng thể IgG Fc nhưng dường như không có đáp ứng tế bào T tương ứng. Trong lupus hệ thống có tự kháng thể với DNA, không thể gợi lên một đáp ứng tế bào T, và bằng chứng hạn chế cho phản ứng tế bào T liên quan đến kháng nguyên nucleoprotein. Trong bệnh Celiac có tự kháng thể mô transglutaminase nhưng đáp ứng tế bào T là gliadin protein nước ngoài. Sự khác biệt này đã dẫn đến ý tưởng rằng bệnh tự miễn của con người là trong hầu hết các trường hợp (ngoại lệ có thể xảy ra bao gồm bệnh tiểu đường loại I) dựa trên sự mất khả năng chịu tế bào B, sử dụng đáp ứng tế bào T bình thường đối với kháng nguyên nước ngoài theo nhiều cách khác nhau. <sup id="​cite_ref-9"​ class="​reference">​[9]</​sup></​p>​
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Immunodeficiency_and_autoimmunity">​ Suy giảm miễn dịch và tự miễn dịch </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Có một số lượng lớn hội chứng suy giảm miễn dịch thể hiện đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của tự miễn dịch. Khả năng giảm miễn dịch của hệ thống miễn dịch để làm sạch bệnh nhiễm trùng ở những bệnh nhân này có thể gây ra tự miễn dịch qua việc kích hoạt hệ thống miễn dịch vĩnh viễn <sup id="​cite_ref-pmid22177735_10-0"​ class="​reference">​ [10] </​sup>​ </​p><​p>​ Một ví dụ là suy giảm miễn dịch biến phổ biến (CVID), nơi có nhiều bệnh tự miễn dịch được nhìn thấy, ví dụ: bệnh viêm ruột, giảm tiểu cầu tự miễn và bệnh tuyến giáp tự miễn.
 +</​p><​p>​ lymphohistiocytosis hemophagocytic gia đình, một suy giảm miễn dịch nguyên phát lặn tự phát, là một ví dụ khác. Pancytopenia,​ phát ban, sưng hạch bạch huyết và mở rộng gan và lách thường thấy ở những người như vậy. Sự hiện diện của nhiều nhiễm virus không rõ ràng do thiếu perforin được cho là có trách nhiệm.
 +</​p><​p>​ Ngoài nhiễm trùng mạn tính và / hoặc tái phát nhiều bệnh tự miễn dịch bao gồm viêm khớp, thiếu máu tán huyết tự miễn, xơ cứng bì và đái tháo đường type 1 cũng được thấy trong bệnh nhiễm khuẩn huyết liên kết X (XLA).
 +Nhiễm trùng tái phát do vi khuẩn và nấm và viêm mãn tính của ruột và phổi được nhìn thấy trong bệnh u hạt mạn tính (CGD). CGD là nguyên nhân gây ra sự giảm sản xuất nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase bởi bạch cầu trung tính.
 +Đột biến RAG Hypomorphic được nhìn thấy ở những bệnh nhân có bệnh u hạt trung gian; một rối loạn tự miễn dịch thường thấy ở những bệnh nhân bị u hạt với viêm polyangiitis (trước đây gọi là u hạt của Wegener) và u lympho tế bào NK / T.
 +</​p><​p>​ Bệnh nhân hội chứng Wiskott-Aldrich (WAS) cũng có biểu hiện eczema, biểu hiện tự miễn dịch, nhiễm khuẩn tái phát và ung thư hạch.
 +</​p><​p>​ Trong bệnh đa miễn dịch tự miễn-candida-loạn dưỡng da thượng bì (APECED) cũng tự miễn dịch và nhiễm trùng cùng tồn tại: biểu hiện tự miễn dịch cụ thể của cơ quan (ví dụ: suy tuyến cận giáp và suy thượng thận) và candida niêm mạc mãn tính.
 +</​p><​p>​ Cuối cùng, thiếu hụt IgA đôi khi cũng liên quan đến sự phát triển của các hiện tượng tự miễn dịch và dị ứng.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Genetic_factors">​ Yếu tố di truyền </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Một số cá nhân nhạy cảm về mặt di truyền để phát triển các bệnh tự miễn dịch. Tính nhạy cảm này có liên quan đến nhiều gen cộng với các yếu tố nguy cơ khác. Các cá thể di truyền dễ mắc bệnh không phải lúc nào cũng phát triển các bệnh tự miễn dịch.
 +</​p><​p>​ Ba bộ gen chính bị nghi ngờ trong nhiều bệnh tự miễn dịch. Những gen này có liên quan đến:
 +</p>
 +<p> Hai loại đầu tiên liên quan đến việc nhận biết các kháng nguyên, vốn đã biến thiên và dễ bị tái tổ hợp. Những biến thể này cho phép hệ miễn dịch phản ứng với nhiều loại xâm lược khác nhau, nhưng cũng có thể làm tăng các tế bào lympho có khả năng tự phản ứng.
 +</​p><​p>​ Các nhà khoa học như Hugh McDevitt, G. Nepom, J. Bell và J. Todd cũng cung cấp bằng chứng mạnh mẽ cho thấy rằng một số kiểu MHC II nhất định có mối tương quan chặt chẽ với <sup class="​noprint Inline-Template"​ style="​margin-left:​0.1em;​ white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​The text near this tag may need clarification or removal of jargon. (January 2015)">​ làm rõ cần thiết </​span></​i>​] </​sup><​sup class="​noprint Inline-Template Template-Fact"​ style="​white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​This claim needs references to reliable sources. (January 2015)">​ trích dẫn cần thiết </​span></​i>​] </​sup>​ </p>
 +<p> Ít tương quan tồn tại với phân tử MHC lớp I. Đáng chú ý nhất và nhất quán là sự liên kết giữa HLA B27 và spondyloarthropathies như viêm cột sống dính khớp và viêm khớp phản ứng. Mối tương quan có thể tồn tại giữa các đa hình trong promoter MHC lớp II và bệnh tự miễn dịch.
 +</​p><​p>​ Sự đóng góp của các gen ngoài phức hợp MHC vẫn là chủ đề nghiên cứu, trong các mô hình động vật bệnh (nghiên cứu di truyền rộng rãi của Linda Wicker về chuột NOD) và ở bệnh nhân (phân tích liên kết của Brian Kotzin về tính nhạy cảm với SLE).
 +</​p><​p>​ Gần đây, PTPN22 đã được kết hợp với nhiều bệnh tự miễn dịch bao gồm bệnh tiểu đường loại I, viêm khớp dạng thấp, lupus ban đỏ hệ thống, viêm tuyến giáp Hashimoto, bệnh Graves, bệnh Addison, Myasthenia Gravis, bạch biến, xơ cứng hệ thống vị thành niên viêm khớp vô căn và viêm khớp vẩy nến. <sup id="​cite_ref-12"​ class="​reference">​[12]</​sup><​sup class="​noprint Inline-Template"​ style="​margin-left:​0.1em;​ white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​The text near this tag may need clarification or removal of jargon. (January 2015)">​ làm rõ cần thiết </​span></​i>​] </​sup></​p>​
 +
 +<p> Quan hệ tình dục của một người cũng có vẻ có vai trò trong việc phát triển tự miễn dịch; có nghĩa là, hầu hết các bệnh tự miễn là <i> liên quan đến tình dục </i>. Gần 75% người Mỹ bị bệnh tự miễn là phụ nữ, <sup class="​noprint Inline-Template Template-Fact"​ style="​white-space:​nowrap;">​ [<​i><​span title="​This claim needs references to reliable sources. (October 2018)">​ dẫn nguồn </​span></​i>​] </​sup>​ nhưng theo Hiệp hội bệnh tự miễn Mỹ (AARDA), những bệnh tự miễn phát triển ở <sup class="​noprint Inline-Template Template-Fact"​ style="​white-space:​nowrap;">​ <​i><​span title="​This claim needs references to reliable sources. (October 2018)">​ dẫn nguồn </​span></​i>​] </​sup>​ Một vài bệnh tự miễn dịch mà nam giới có khả năng phát triển như phụ nữ bao gồm: viêm cột sống dính khớp, đái tháo đường type 1, u hạt với polyangiitis,​ bệnh Crohn, tiểu đường mật và viêm vẩy nến.
 +</​p><​p>​ Những lý do cho vai trò tình dục trong tự miễn dịch khác nhau. Phụ nữ dường như thường gắn kết các phản ứng viêm lớn hơn nam giới khi hệ miễn dịch của họ được kích hoạt, làm tăng nguy cơ bị tự miễn dịch. Sự tham gia của steroid tình dục được chỉ định bởi nhiều bệnh tự miễn có xu hướng dao động theo các thay đổi nội tiết tố, ví dụ: trong khi mang thai, trong chu kỳ kinh nguyệt, hoặc khi sử dụng thuốc tránh thai. Tiền sử mang thai cũng có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh tự miễn. Người ta cho rằng sự trao đổi trực tiếp nhẹ giữa các bà mẹ và con cái trong thai kỳ có thể gây ra tự miễn dịch <sup id="​cite_ref-14"​ class="​reference">​[14]</​sup> ​ Điều này sẽ làm cân bằng giới tính theo hướng của phụ nữ.
 +</​p><​p>​ Một giả thuyết khác cho thấy khuynh hướng tự miễn dịch cao của nữ giới là do sự bất hoạt X nhiễm sắc thể X <sup id="​cite_ref-15"​ class="​reference">​[15]</​sup> ​ Lý thuyết lệch hoạt động X không được cân bằng, được đề xuất bởi Jeff Stewart của Đại học Princeton, gần đây đã được xác nhận thực nghiệm trong xơ cứng bì và viêm tuyến giáp tự miễn. <sup id="​cite_ref-16"​ class="​reference">​[16]</​sup> ​ Các cơ chế nhạy cảm di truyền liên quan đến X phức tạp khác được đề xuất và đang được điều tra.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Environmental_factors">​ Yếu tố môi trường </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Một mối quan hệ nghịch đảo thú vị tồn tại giữa các bệnh truyền nhiễm và các bệnh tự miễn dịch. Ở những nơi có nhiều bệnh truyền nhiễm là đặc hữu, bệnh tự miễn khá hiếm thấy. Ngược lại, ở một mức độ nào đó, dường như đúng. Giả thiết vệ sinh quy định những mối tương quan này với các chiến lược thao tác miễn dịch của mầm bệnh. Theo một số nghiên cứu, nhiễm trùng ký sinh trùng có liên quan đến hoạt động giảm của bệnh tự miễn dịch <sup id="​cite_ref-17"​ class="​reference">​ [17] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-18"​ class="​reference">​ [18] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-19"​ class="​reference">​ [19] </​sup>​ </​p><​p>​ Cơ chế giả định là ký sinh trùng làm giảm đáp ứng miễn dịch của vật chủ để bảo vệ chính nó. Điều này có thể cung cấp một lợi ích serendipitous cho một máy chủ mà cũng bị bệnh tự miễn dịch. Các chi tiết về điều chế miễn dịch ký sinh trùng vẫn chưa được biết đến, nhưng có thể bao gồm việc tiết ra các tác nhân chống viêm hoặc gây nhiễu tín hiệu miễn dịch của vật chủ.
 +</​p><​p>​ Một quan sát nghịch lý là sự kết hợp mạnh mẽ của một số sinh vật vi sinh vật với các bệnh tự miễn dịch.
 +Ví dụ, <i> Klebsiella pneumoniae </i> và coxsackievirus B có tương quan mạnh với viêm cột sống dính khớp và đái tháo đường type 1, tương ứng. Điều này đã được giải thích bởi khuynh hướng của sinh vật gây bệnh để tạo ra siêu kháng nguyên có khả năng kích hoạt đa nhân các tế bào lympho B và sản xuất một lượng lớn kháng thể có các đặc tính khác nhau, một số có thể tự phản ứng (xem bên dưới) .
 +</​p><​p>​ Một số tác nhân hóa học và thuốc cũng có thể được kết hợp với nguồn gốc của các tình trạng tự miễn dịch, hoặc các điều kiện mô phỏng các bệnh tự miễn dịch. Nổi bật nhất trong số này là lupus ban đỏ do thuốc gây ra. Thông thường, việc rút thuốc vi phạm sẽ chữa trị các triệu chứng ở bệnh nhân.
 +</​p><​p>​ Hút thuốc lá hiện nay được thiết lập như là một yếu tố nguy cơ chính cho cả tỷ lệ mắc và mức độ nghiêm trọng của viêm khớp dạng thấp. Điều này có thể liên quan đến sự citrullination bất thường của protein, vì những ảnh hưởng của việc hút thuốc lá tương quan với sự hiện diện của các kháng thể đối với các peptide citrullinated.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Pathogenesis_of_autoimmunity">​ Bệnh sinh của tự miễn dịch </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Một số cơ chế được cho là có tác dụng trong bệnh sinh của bệnh tự miễn, chống lại khuynh hướng di truyền và điều chế môi trường. Nó nằm ngoài phạm vi của bài viết này để thảo luận về từng cơ chế này một cách toàn diện, nhưng một bản tóm tắt về một số cơ chế quan trọng đã được mô tả:
 +</p>
 +<​ul><​li><​b>​ T-Cell Bypass </b> - Một hệ thống miễn dịch bình thường đòi hỏi sự kích hoạt của các tế bào B bởi các tế bào T trước khi có thể trải qua sự khác biệt vào các tế bào B và sau đó tạo ra các kháng thể với số lượng lớn. Yêu cầu của một tế bào T có thể được bỏ qua trong các trường hợp hiếm hoi, chẳng hạn như nhiễm trùng bởi các sinh vật tạo ra siêu kháng nguyên, có khả năng khởi tạo hoạt hóa đa bào của các tế bào B, hoặc thậm chí các tế bào T, bằng cách liên kết trực tiếp với β- </li>
 +<​li><​b>​ T-Cell-B-Cell bất hòa </b> - Đáp ứng miễn dịch bình thường được giả thiết là liên quan đến đáp ứng của tế bào B và T với cùng một kháng nguyên, ngay cả khi chúng ta biết rằng các tế bào B và tế bào T nhận ra những điều rất khác nhau: sự phù hợp trên bề mặt của một phân tử cho các tế bào B và các mảnh peptide tiền xử lý của protein cho tế bào T. Tuy nhiên, không có gì là xa như chúng ta biết rằng đòi hỏi điều này. Tất cả những gì được yêu cầu là một tế bào B nhận ra endocytoses kháng nguyên X và xử lý một protein Y (bình thường = X) và đưa nó vào một tế bào T. Roosnek và Lanzavecchia cho thấy tế bào B nhận biết IgGFc có thể nhận được sự trợ giúp từ bất kỳ tế bào T nào đáp ứng với kháng nguyên đồng kết hợp với IgG bởi tế bào B như là một phần của một phức hợp miễn dịch. Trong bệnh celiac, dường như các tế bào B nhận ra mô transglutamine được các tế bào T nhận biết gliadin. </li>
 +<​li><​b>​ Phản ứng trung gian thụ thể tế bào của Aberrant B </b> - Một đặc điểm của bệnh tự miễn ở người là nó bị giới hạn ở một nhóm nhỏ của kháng nguyên, một số trong số đó đã được biết đến vai trò báo hiệu trong phản ứng miễn dịch (DNA, C1q, IgGFc, Ro, Con. Một thụ thể, Peanut agglutinin receptor (PNAR)). Thực tế này đã dẫn đến ý tưởng rằng tự miễn dịch tự phát có thể xảy ra khi sự liên kết của kháng thể với các kháng nguyên nhất định dẫn đến các tín hiệu dị thường được đưa trở lại các tế bào B cha thông qua các phối tử bị ràng buộc màng. Các phối tử này bao gồm thụ thể tế bào B (đối với kháng nguyên), thụ thể IgG Fc, CD21, liên kết bổ sung C3d, các thụ thể giống Toll 9 và 7 (có thể liên kết DNA và nucleoprotein) và PNAR. Việc kích hoạt các tế bào B gián tiếp hơn cũng có thể được dự tính với các kháng thể tự kháng thể thụ thể acetyl choline (trên các tế bào myymic tuyến ức) và các protein liên kết hormone và hormone. Cùng với khái niệm về sự bất hòa tế bào T-B, ý tưởng này tạo cơ sở cho giả thuyết của các tế bào B tự sinh tồn. <sup id="​cite_ref-20"​ class="​reference">​[20]</​sup> ​ Các tế bào B tự động hóa trong tự miễn dịch tự phát được xem là còn tồn tại do sự lật đổ cả tế bào T giúp con đường và tín hiệu phản hồi thông qua thụ thể tế bào B, do đó khắc phục các tín hiệu tiêu cực chịu trách nhiệm về khả năng tự chịu B của tế bào B mà không nhất thiết phải mất khả năng chịu tế bào T </li>
 +<​li><​b>​ tương đồng với một số kháng nguyên chủ; do đó, bất kỳ kháng thể nào được tạo ra chống lại kháng nguyên này (bắt chước các kháng nguyên tự nhiên) cũng có thể, theo lý thuyết, liên kết với các kháng nguyên chủ và khuếch đại đáp ứng miễn dịch. Ý tưởng mô phỏng phân tử xuất hiện trong bối cảnh sốt thấp, sau nhiễm trùng với Streptococcus beta-haemolytic nhóm A. Mặc dù sốt thấp khớp đã được quy cho mô phỏng phân tử trong nửa thế kỷ không có kháng nguyên đã được xác định chính thức (nếu có quá nhiều đề xuất). Hơn nữa, sự phân bố mô phức tạp của bệnh (tim, khớp, da, hạch cơ bản) chống lại một kháng nguyên đặc hiệu của tim. Nó hoàn toàn có thể là căn bệnh này là do </li>
 +<​li><​b>​ Idiotype Cross-Reaction </b> - Idiotypes là epitopes kháng nguyên được tìm thấy trong phần kháng nguyên ràng buộc (Fab) của phân tử immunoglobulin. Plotz và Oldstone trình bày bằng chứng cho thấy tự miễn dịch có thể phát sinh do phản ứng chéo giữa idiotype trên kháng thể kháng virus và thụ thể tế bào chủ cho virus trong câu hỏi. Trong trường hợp này, thụ thể tế bào chủ được hình dung như là một hình ảnh nội bộ của virus, và các kháng thể chống idiotype có thể phản ứng với các tế bào chủ. </li>
 +<​li><​b>​ Cytokine Dysregulation </b> - Cytokine gần đây đã được chia thành hai nhóm theo với số lượng tế bào có chức năng mà chúng thúc đẩy: Tế bào T Helper loại 1 hoặc loại 2. Loại cytokine thứ hai, bao gồm IL-4, IL-10 và TGF-β (đến tên một vài), dường như có </li>
 +<​li><​b>​ Tế bào hệ thống miễn dịch </b> - tế bào hệ thống miễn dịch được gọi là tế bào đuôi gai biểu hiện kháng nguyên với các tế bào lympho hoạt động. Các tế bào đuôi gai có khiếm khuyết trong quá trình apoptosis có thể dẫn đến sự kích hoạt hệ thống lymphocyte không phù hợp và do đó làm giảm khả năng tự dung. <sup id="​cite_ref-21"​ class="​reference">​ [21] </​sup>​ </li>
 +<​li><​b>​ Epitope lây lan </b> hoặc <b> epitope drift </b> - khi Phản ứng miễn dịch thay đổi từ việc nhắm mục tiêu đến epitope chính cũng nhắm tới các epitope khác <sup id="​cite_ref-22"​ class="​reference">​[22]</​sup> ​ Ngược lại với các mô phỏng phân tử, các epitope khác không cần cấu trúc tương tự như tiểu thuyết </li>
 +<​li><​b>​ Epitope modified </b> or <b> Cryptic tiếp xúc epitope </b> - cơ chế của bệnh tự miễn này là duy nhất ở chỗ nó không có kết quả từ một khiếm khuyết trong hệ thống tạo máu. Thay vào đó, bệnh phát sinh từ việc tiếp xúc với N-glycan (polysaccharide) khó hiểu phổ biến để giảm sinh vật nhân chuẩn và prokaryote trên glycoprotein của các tế bào và cơ quan không tạo máu của động vật có vú <sup id="​cite_ref-23"​ class="​reference">​[23]</​sup> ​   Việc phơi nhiễm các glycans nguyên thủy này kích hoạt một hoặc nhiều tế bào miễn dịch của động vật có vú thụ thể để gây ra tình trạng viêm vô trùng mãn tính. Trong sự hiện diện của tổn thương tế bào mãn tính và viêm, hệ thống miễn dịch thích ứng được tuyển dụng và tự dung nạp bị mất với sản xuất tự động tăng lên. Ở dạng bệnh này, sự vắng mặt của các tế bào lympho có thể làm tăng tổn thương cơ quan, và tiêm tĩnh mạch IgG có thể điều trị. Mặc dù tuyến đường này đến bệnh tự miễn dịch có thể làm cho nhiều bệnh thoái hóa khác nhau, nhưng không có chẩn đoán cho cơ chế bệnh này hiện nay, và do đó vai trò của nó trong tự miễn dịch của con người hiện chưa được biết. </​li></​ul><​p>​ Vai trò của các loại tế bào miễn dịch chuyên biệt, chẳng hạn như các tế bào T điều hòa , Các tế bào NKT, γδ T-tế bào trong bệnh sinh của bệnh tự miễn đang được điều tra.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Classification">​ Phân loại </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Các bệnh tự miễn có thể được phân chia rộng rãi thành các rối loạn tự miễn dịch hoặc cục bộ cụ thể hoặc cục bộ, tùy thuộc vào các đặc điểm lâm sàng bệnh lý chính của từng bệnh.
 +</p>
 +<p> Sử dụng lược đồ phân loại “cơ quan cụ thể” và “không có nội tạng” truyền thống, nhiều bệnh đã được gộp lại với nhau trong ô bệnh tự miễn. Tuy nhiên, nhiều rối loạn viêm mãn tính của con người thiếu các hiệp hội kín đáo của B và T tế bào miễn dịch điều khiển. Trong thập kỷ qua nó đã được thiết lập vững chắc rằng mô &​quot;​chống lại tự&​quot;​ không nhất thiết phải dựa vào phản ứng tế bào T và B bất thường.
 +</​p><​p>​ Điều này đã dẫn đến đề nghị gần đây rằng phổ tự miễn dịch nên được xem dọc theo &​quot;​liên tục bệnh miễn dịch&​quot;,​ với các bệnh tự miễn cổ điển ở một cực đoan và các bệnh do hệ thống miễn dịch bẩm sinh ở cực đoan khác điều khiển. Trong kế hoạch này, toàn bộ khả năng tự miễn dịch có thể được bao gồm. Nhiều bệnh tự miễn dịch ở người thường có thể được nhìn thấy có một miễn dịch bẩm sinh miễn dịch bẩm sinh bằng cách sử dụng sơ đồ mới này. <sup id="​cite_ref-24"​ class="​reference">​[24]</​sup></​p>​
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Diagnosis">​ Chẩn đoán </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Chẩn đoán rối loạn tự miễn chủ yếu dựa vào lịch sử chính xác và khám sức khỏe của bệnh nhân, và chỉ số nghi ngờ cao trong bối cảnh có những bất thường nhất định trong các xét nghiệm thường quy trong phòng thí nghiệm (ví dụ, protein phản ứng C cao). Trong một số rối loạn hệ thống, các xét nghiệm huyết thanh có thể phát hiện các chất tự kháng thể đặc hiệu có thể được sử dụng. Rối loạn cục bộ được chẩn đoán tốt nhất bằng cách miễn dịch huỳnh quang của mẫu sinh thiết. Autoantibodies được sử dụng để chẩn đoán nhiều bệnh tự miễn dịch. Mức độ tự kháng thể được đo lường để xác định sự tiến triển của bệnh.
 +</p>
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​Treatments">​ Phương pháp điều trị </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<p> Phương pháp điều trị bệnh tự miễn có truyền thống ức chế miễn dịch, chống viêm hoặc giảm nhẹ <sup id="​cite_ref-scedu_8-1"​ class="​reference">​[8]</​sup> ​ Việc kiểm soát tình trạng viêm là rất quan trọng trong các bệnh tự miễn. <sup id="​cite_ref-25"​ class="​reference">​[25]</​sup> ​ Non liệu pháp miễn dịch, chẳng hạn như thay thế hormone trong viêm tuyến giáp Hashimoto hoặc bệnh tiểu đường loại 1 điều trị kết quả của phản ứng tự động, do đó đây là những phương pháp điều trị giảm nhẹ. Chế độ ăn uống hạn chế mức độ nghiêm trọng của bệnh celiac. Điều trị bằng steroid hoặc steroid có giới hạn các triệu chứng viêm của nhiều bệnh. IVIG được sử dụng cho CIDP và GBS. Các liệu pháp điều hòa miễn dịch cụ thể, chẳng hạn như các thuốc đối kháng TNFα (ví dụ etanercept),​ tế bào B làm suy giảm tác nhân rituximab, thụ thể chống IL-6 tocilizumab và chất ức chế khử chất gây tốn kém được chứng minh là hữu ích trong điều trị RA. Một số liệu pháp miễn dịch có thể có liên quan đến tăng nguy cơ tác dụng phụ, chẳng hạn như tính nhạy cảm với nhiễm trùng.
 +</​p><​p>​ Liệu pháp giun sán là một phương pháp thí nghiệm liên quan đến việc cấy chủng của bệnh nhân với tuyến trùng ký sinh trùng đặc biệt (giun sán). Hiện nay có hai phương pháp điều trị liên quan chặt chẽ có sẵn, tiêm chủng với Necator americanus, thường được gọi là giun móc, hoặc Trichuris Suis Ova, thường được gọi là trứng Whipworm Pig <sup id="​cite_ref-Zaccone_P,​_Fehervari_Z,​_Phillips_JM,​_Dunne_DW,​_Cooke_A_2006_515–23_26-0"​ class="​reference">​ [26] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-Zaccone_P,​_Fehervari_Z,​_Phillips_JM,​_Dunne_DW,​_Cooke_A_2006_515–23_26-1"​ class="​reference">​ [26] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-27"​ class="​reference">​ [27] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-28"​ class="​reference">​ [28] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-29"​ class="​reference">​ [29] </​sup>​ <sup id="​cite_ref-30"​ class="​reference">​ [30] </​sup>​ </​p><​p>​ Tiêm chủng tế bào T cũng đang được khám phá như một tương lai có thể điều trị cho các rối loạn tự miễn dịch.
 +</p>
 +<​h3><​span class="​mw-headline"​ id="​Nutrition_and_autoimmunity">​ Dinh dưỡng và tự miễn dịch </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h3>​
 +<p> Vitamin D / Ánh sáng mặt trời
 +</p>
 +<​dl><​dd><​ul><​li>​ Vì hầu hết các tế bào và mô của con người đều có thụ thể vitamin D, kể cả tế bào T và B, mức vitamin D thích hợp có thể hỗ trợ trong việc điều hòa hệ miễn dịch. <sup id="​cite_ref-pmid15585788_31-0"​ class="​reference">​[31]</​sup> ​  ​Vitamin D đóng một vai trò trong chức năng miễn dịch bằng cách hành động Tế bào T và tế bào sát thủ tự nhiên. <sup id="​cite_ref-:​0_32-0"​ class="​reference">​[32]</​sup>​ Nghiên cứu đã chứng minh mối liên quan giữa vitamin D huyết thanh thấp và các bệnh tự miễn dịch, bao gồm bệnh đa xơ cứng, tiểu đường tuýp 1, và Lupus Erythematosus toàn thân (thường được gọi đơn giản là lupus). <sup id="​cite_ref-:​0_32-1"​ class="​reference">​[32]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​1_33-0"​ class="​reference">​[33]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​2_34-0"​ class="​reference">​[34]</​sup>​ Tuy nhiên, vì ánh sáng xảy ra ở lupus, bệnh nhân nên tránh ánh sáng mặt trời có thể chịu trách nhiệm về thiếu hụt vitamin D trong bệnh này. <sup id="​cite_ref-:​0_32-2"​ class="​reference">​[32]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​1_33-1"​ class="​reference">​[33]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​2_34-1"​ class="​reference">​[34]</​sup>​ Các đa hình trong gen receptor vitamin D thường được tìm thấy ở những người mắc bệnh tự miễn dịch, tạo ra một cơ chế tiềm năng cho vai trò vitamin D trong tự miễn dịch. <sup id="​cite_ref-:​0_32-3"​ class="​reference">​[32]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​1_33-2"​ class="​reference">​[33]</​sup>​ Có bằng chứng hỗn hợp về hiệu quả của việc bổ sung vitamin D trong bệnh tiểu đường loại 1, lupus, và bệnh đa xơ cứng. <sup id="​cite_ref-:​0_32-4"​ class="​reference">​[32]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​1_33-3"​ class="​reference">​[33]</​sup><​sup id="​cite_ref-:​2_34-2"​ class="​reference">​[34]</​sup>​ </​li></​ul></​dd></​dl><​p>​ Axit béo Omega-3
 +</p>
 +<​dl><​dd><​ul><​li>​ Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng việc tiêu thụ đầy đủ các axit béo omega-3 chống lại tác động của axit arachidonic,​ góp phần vào các triệu chứng của bệnh tự miễn dịch. Thử nghiệm trên người và động vật cho thấy omega-3 là phương thức điều trị hiệu quả trong nhiều trường hợp viêm khớp dạng thấp, bệnh viêm ruột, hen suyễn và bệnh vảy nến. <sup id="​cite_ref-simopoulos_35-0"​ class="​reference">​[35]</​sup></​li>​
 +<li> Trong khi trầm cảm lớn không nhất thiết là bệnh tự miễn, một số triệu chứng sinh lý của nó là viêm và tự miễn dịch trong tự nhiên. Omega-3 có thể ức chế sản sinh gamma interferon và các cytokine khác gây ra các triệu chứng sinh lý trầm cảm. Điều này có thể là do sự mất cân đối trong các axit béo omega-3 và omega-6, có tác dụng đối lập, là công cụ trong nguyên nhân của bệnh trầm cảm nặng <sup id="​cite_ref-simopoulos_35-1"​ class="​reference">​ [35] </​sup>​ </​li></​ul></​dd></​dl><​p>​ Probiotics / Microflora
 +</p>
 +<​dl><​dd><​ul><​li>​ Các loại vi khuẩn và vi sinh vật có trong các sản phẩm sữa lên men, đặc biệt là <i> Lactobacillus casei </​i>​đã được chứng minh là kích thích phản ứng miễn dịch với khối u ở chuột và điều chỉnh chức năng miễn dịch, trì hoãn hoặc ngăn chặn sự khởi đầu của nonobese Bệnh tiểu đường. Điều này đặc biệt đúng với dòng Shirota <i> L. casei </i> (LcS). LcS chủ yếu được tìm thấy trong sữa chua và các sản phẩm tương tự ở châu Âu và Nhật Bản, và hiếm khi ở nơi khác. <sup id="​cite_ref-pmid17311978_36-0"​ class="​reference">​ [36] </​sup>​ </​li></​ul></​dd></​dl><​p>​ Chất chống oxy hóa
 +</p>
 +<​dl><​dd><​ul><​li>​ Nó đã được giả định rằng các gốc tự do đóng góp vào sự khởi đầu của bệnh tiểu đường loại 1 ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, và do đó nguy cơ có thể bị giảm do lượng chất chống oxy hóa cao trong thai kỳ. Tuy nhiên, một nghiên cứu được tiến hành tại một bệnh viện ở Phần Lan từ năm 1997-2002 kết luận rằng không có mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa lượng chất chống oxy hóa và nguy cơ đái tháo đường <sup id="​cite_ref-pmid18689383_37-0"​ class="​reference">​[37]</​sup> ​ Nghiên cứu này liên quan đến giám sát lượng thức ăn thông qua bảng câu hỏi. thay vì đo chính xác hoặc sử dụng chất bổ sung </​li></​ul></​dd></​dl><​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​See_also">​ Xem thêm </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​References">​ Tham khảo </​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​ [</​span>​ chỉnh sửa <span class="​mw-editsection-bracket">​] </​span></​span></​h2>​
 +<div class="​reflist columns references-column-width"​ style="​-moz-column-width:​ 30em; -webkit-column-width:​ 30em; column-width:​ 30em; list-style-type:​ decimal;">​
 +<ol class="​references"><​li id="​cite_note-pmid24910822-1"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​ ^ </​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​ Patt H, Bandgar T, Lila A, Shah N (2013). &​quot;​Các vấn đề về quản lý với liệu pháp steroid ngoại sinh&​quot;​. <i> Ấn Độ J Endocrinol Metab </i>. <b> 17 </b> (Cung cấp 3): s612 – s617. doi: 10.4103 / 2230-8210.123548. PMC <span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​ 4046616 </​span>​. PMID 24910822. </​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Indian+J+Endocrinol+Metab.&​rft.atitle=Management+issues+with+exogenous+steroid+therapy.&​rft.volume=17&​rft.issue=Suppl+3&​rft.pages=s612-s617&​rft.date=2013&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC4046616&​rft_id=info%3Apmid%2F24910822&​rft_id=info%3Adoi%2F10.4103%2F2230-8210.123548&​rft.aulast=Patt&​rft.aufirst=H&​rft.au=Bandgar%2C+T&​rft.au=Lila%2C+A&​rft.au=Shah%2C+N&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC4046616&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-2"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​ ^ </​b></​span>​ <span class="​reference-text">​ Arthur M. Silverstein:​ <i> Tự miễn dịch: Lịch sử của cuộc đấu tranh công nhận đầu tiên </​i>​trong:​ Ian R. Mackay, Noel R Rose: <i> Các bệnh tự miễn </i> (chương 2), Báo chí học thuật, 2013 </​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid22884694-3"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​ ^ </​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​ Poletaev AB, Churilov LP, Stroev YI, Agapov MM (2012). &​quot;​Miễn dịch sinh học so với miễn dịch học: Tự miễn dịch tự nhiên trong sức khỏe con người và bệnh tật&​quot;​. <i> Sinh lý bệnh học </i>. <b> 19 </b> (3): 221–31. doi: 10.1016 / j.pathophys.2012.07.003. PMID 22884694. </​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Pathophysiology.&​rft.atitle=Immunophysiology+versus+immunopathology%3A+Natural+autoimmunity+in+human+health+and+disease.&​rft.volume=19&​rft.issue=3&​rft.pages=221-31&​rft.date=2012&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1016%2Fj.pathophys.2012.07.003&​rft_id=info%3Apmid%2F22884694&​rft.aulast=Poletaev&​rft.aufirst=AB&​rft.au=Churilov%2C+LP&​rft.au=Stroev%2C+YI&​rft.au=Agapov%2C+MM&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-4"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​ ^ </​b></​span>​ <span class="​reference-text">​ Tự miễn dịch có thể hỗ trợ trong việc công nhận tế bào ung thư bởi tế bào T CD8 +, và do đó làm giảm tỷ lệ mắc bệnh ung thư. </​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-5"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​ ^ </​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​ Stefanova I .; Dorfman J. R .; Germain R. N. (2002). &​quot;​Self-recognition promotes the foreign antigen sensitivity of naive T lymphocytes&​quot;​. <i> Thiên nhiên </i>. <​b>​420</​b>​ (6914): 429–434. doi:​10.1038/​nature01146. PMID 12459785.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Nature&​rft.atitle=Self-recognition+promotes+the+foreign+antigen+sensitivity+of+naive+T+lymphocytes&​rft.volume=420&​rft.issue=6914&​rft.pages=429-434&​rft.date=2002&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1038%2Fnature01146&​rft_id=info%3Apmid%2F12459785&​rft.au=Stefanova+I.&​rft.au=Dorfman+J.+R.&​rft.au=Germain+R.+N.&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-6"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Pike B, Boyd A, Nossal G (1982). &​quot;​Clonal anergy: the universally anergic B lymphocyte&​quot;​. <i> Kỷ yếu của Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ </i>. <​b>​79</​b>​ (6): 2013–7. Bibcode:​1982PNAS...79.2013P. doi:​10.1073/​pnas.79.6.2013. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​346112</​span>​. PMID 6804951.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Proceedings+of+the+National+Academy+of+Sciences+of+the+United+States+of+America&​rft.atitle=Clonal+anergy%3A+the+universally+anergic+B+lymphocyte&​rft.volume=79&​rft.issue=6&​rft.pages=2013-7&​rft.date=1982&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC346112&​rft_id=info%3Apmid%2F6804951&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1073%2Fpnas.79.6.2013&​rft_id=info%3Abibcode%2F1982PNAS...79.2013P&​rft.aulast=Pike&​rft.aufirst=B&​rft.au=Boyd%2C+A&​rft.au=Nossal%2C+G&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC346112&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-7"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Jerne N (1974). &​quot;​Towards a network theory of the immune system&​quot;​. <​i>​Ann Immunol</​i>​. Paris. <​b>​125C</​b>​ (1–2): 373–89. PMID 4142565.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Ann+Immunol&​rft.atitle=Towards+a+network+theory+of+the+immune+system&​rft.volume=125C&​rft.issue=1%E2%80%932&​rft.pages=373-89&​rft.date=1974&​rft_id=info%3Apmid%2F4142565&​rft.au=Jerne+N&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-scedu-8"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text">​Tolerance and Autoimmunity</​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-9"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Edwards JC, Cambridge G, Abrahams VM (1999). &​quot;​Do self perpetuating B lymphocytes drive human autoimmune disease?&​quot;​. <​i>​Immunology</​i>​. <​b>​97</​b>:​ 1868–1876.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Immunology&​rft.atitle=Do+self+perpetuating+B+lymphocytes+drive+human+autoimmune+disease%3F&​rft.volume=97&​rft.pages=1868-1876&​rft.date=1999&​rft.aulast=Edwards&​rft.aufirst=JC&​rft.au=Cambridge%2C+G&​rft.au=Abrahams%2C+VM&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid22177735-10"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Grammatikos A, Tsokos G (2012). &​quot;​Immunodeficiency and autoimmunity:​ lessons from systemic lupus erythematosus&​quot;​. <​i>​Trends Mol Med</​i>​. <​b>​18</​b>​ (2): 101–108. doi:​10.1016/​j.molmed.2011.10.005. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​3278563</​span>​. PMID 22177735.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Trends+Mol+Med&​rft.atitle=Immunodeficiency+and+autoimmunity%3A+lessons+from+systemic+lupus+erythematosus&​rft.volume=18&​rft.issue=2&​rft.pages=101-108&​rft.date=2012&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC3278563&​rft_id=info%3Apmid%2F22177735&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1016%2Fj.molmed.2011.10.005&​rft.aulast=Grammatikos&​rft.aufirst=A&​rft.au=Tsokos%2C+G&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC3278563&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid10984567-11"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Klein J, Sato A (September 2000). &​quot;​The HLA system. Second of two parts&​quot;​. <i>N. Engl. J. Med</​i>​. <​b>​343</​b>​ (11): 782–6. doi:​10.1056/​NEJM200009143431106. PMID 10984567.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=N.+Engl.+J.+Med.&​rft.atitle=The+HLA+system.+Second+of+two+parts&​rft.volume=343&​rft.issue=11&​rft.pages=782-6&​rft.date=2000-09&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1056%2FNEJM200009143431106&​rft_id=info%3Apmid%2F10984567&​rft.aulast=Klein&​rft.aufirst=J&​rft.au=Sato%2C+A&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-12"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Gregersen,​ Peter K.; Olsson, Lina M. (2009-01-01). &​quot;​Recent Advances in the Genetics of Autoimmune Disease&​quot;​. <​i>​Annual Review of Immunology</​i>​. <​b>​27</​b>:​ 363–391. doi:​10.1146/​annurev.immunol.021908.132653. ISSN 0732-0582. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​2992886</​span>​. PMID 19302045.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Annual+Review+of+Immunology&​rft.atitle=Recent+Advances+in+the+Genetics+of+Autoimmune+Disease&​rft.volume=27&​rft.pages=363-391&​rft.date=2009-01-01&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC2992886&​rft.issn=0732-0582&​rft_id=info%3Apmid%2F19302045&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1146%2Fannurev.immunol.021908.132653&​rft.aulast=Gregersen&​rft.aufirst=Peter+K.&​rft.au=Olsson%2C+Lina+M.&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC2992886&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-McCoy-13"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​c</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​d</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​e</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​f</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text">​Everyday Health &gt; Women and Autoimmune Disorders By Krisha McCoy. Medically reviewed by Lindsey Marcellin, MD, MPH. Last Updated: 12/​02/​2009</​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-14"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text">​Ainsworth,​ Claire (Nov. 15, 2003). <​i>​The Stranger Within</​i>​. <​i>​New Scientist</​i>​ (subscription). (reprinted here [1])</​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-15"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text">​Theory:​ High autoimmunity in females due to imbalanced X chromosome inactivation:​ [2]</​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-16"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Uz E, Loubiere LS, Gadi VK,  et al. (June 2008). &​quot;​Skewed X-chromosome Inactivation in Scleroderma&​quot;​. <​i>​Clin Rev Allergy Immunol</​i>​. <​b>​34</​b>​ (3): 352–5. doi:​10.1007/​s12016-007-8044-z. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​2716291</​span>​. PMID 18157513.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Clin+Rev+Allergy+Immunol&​rft.atitle=Skewed+X-chromosome+Inactivation+in+Scleroderma&​rft.volume=34&​rft.issue=3&​rft.pages=352-5&​rft.date=2008-06&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC2716291&​rft_id=info%3Apmid%2F18157513&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1007%2Fs12016-007-8044-z&​rft.aulast=Uz&​rft.aufirst=E&​rft.au=Loubiere%2C+LS&​rft.au=Gadi%2C+VK&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC2716291&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-17"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Saunders K, Raine T, Cooke A, Lawrence C (2007). &​quot;​Inhibition of Autoimmune Type 1 Diabetes by Gastrointestinal Helminth Infection&​quot;​. <​i>​Infect Immun</​i>​. <​b>​75</​b>​ (1): 397–407. doi:​10.1128/​IAI.00664-06. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​1828378</​span>​. PMID 17043101.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Infect+Immun&​rft.atitle=Inhibition+of+Autoimmune+Type+1+Diabetes+by+Gastrointestinal+Helminth+Infection&​rft.volume=75&​rft.issue=1&​rft.pages=397-407&​rft.date=2007&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1828378&​rft_id=info%3Apmid%2F17043101&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1128%2FIAI.00664-06&​rft.aulast=Saunders&​rft.aufirst=K&​rft.au=Raine%2C+T&​rft.au=Cooke%2C+A&​rft.au=Lawrence%2C+C&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1828378&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-18"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation web">&​quot;​Parasite Infection May Benefit Multiple Sclerosis Patients&​quot;​. <​i>​sciencedaily.com</​i>​.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=unknown&​rft.jtitle=sciencedaily.com&​rft.atitle=Parasite+Infection+May+Benefit+Multiple+Sclerosis+Patients&​rft_id=https%3A%2F%2Fwww.sciencedaily.com%2Freleases%2F2007%2F01%2F070117091058.htm&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-19"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Wållberg M, Harris R (2005). &​quot;​Co-infection with Trypanosoma brucei brucei prevents experimental autoimmune encephalomyelitis in DBA/1 mice through induction of suppressor APCs&​quot;​. <​i>​Int Immunol</​i>​. <​b>​17</​b>​ (6): 721–8. doi:​10.1093/​intimm/​dxh253. PMID 15899926.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Int+Immunol&​rft.atitle=Co-infection+with+Trypanosoma+brucei+brucei+prevents+experimental+autoimmune+encephalomyelitis+in+DBA%2F1+mice+through+induction+of+suppressor+APCs&​rft.volume=17&​rft.issue=6&​rft.pages=721-8&​rft.date=2005&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1093%2Fintimm%2Fdxh253&​rft_id=info%3Apmid%2F15899926&​rft.aulast=W%C3%A5llberg&​rft.aufirst=M&​rft.au=Harris%2C+R&​rft_id=http%3A%2F%2Fintimm.oxfordjournals.org%2Fcgi%2Fcontent%2Ffull%2F17%2F6%2F721&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-20"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Edwards JC, Cambridge G (2006). &​quot;​B-cell targeting in rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases&​quot;​. <​i>​Nature Reviews Immunology</​i>​. <​b>​6</​b>​ (5): 394–403. doi:​10.1038/​nri1838. PMID 16622478.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Nature+Reviews+Immunology&​rft.atitle=B-cell+targeting+in+rheumatoid+arthritis+and+other+autoimmune+diseases&​rft.volume=6&​rft.issue=5&​rft.pages=394-403&​rft.date=2006&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1038%2Fnri1838&​rft_id=info%3Apmid%2F16622478&​rft.aulast=Edwards&​rft.aufirst=JC&​rft.au=Cambridge%2C+G&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-21"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Kubach J, Becker C, Schmitt E, Steinbrink K, Huter E, Tuettenberg A, Jonuleit H (2005). &​quot;​Dendritic cells: sentinels of immunity and tolerance&​quot;​. <​i>​Int J Hematol</​i>​. <​b>​81</​b>​ (3): 197–203. doi:​10.1532/​IJH97.04165. PMID 15814330.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Int+J+Hematol&​rft.atitle=Dendritic+cells%3A+sentinels+of+immunity+and+tolerance&​rft.volume=81&​rft.issue=3&​rft.pages=197-203&​rft.date=2005&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1532%2FIJH97.04165&​rft_id=info%3Apmid%2F15814330&​rft.aulast=Kubach&​rft.aufirst=J&​rft.au=Becker%2C+C&​rft.au=Schmitt%2C+E&​rft.au=Steinbrink%2C+K&​rft.au=Huter%2C+E&​rft.au=Tuettenberg%2C+A&​rft.au=Jonuleit%2C+H&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-22"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text">​Induction of autoantibodies against tyrosinase-related proteins following DNA vaccination:​ Unexpected reactivity to a protein paralogue Archived May 3, 2008, at the Wayback Machine. Roopa Srinivasan, Alan N. Houghton, and Jedd D. Wolchok</​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-23"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Green R.S.; Stone E.L.; Tenno M.; Lehtonen E.; Farquhar M.G.; Marth J.D. (2007). &​quot;​Mammalian N-glycan branching protects against innate immune self-recognition and inflammation in autoimmune disease pathogenesis&​quot;​. <​i>​Immunity</​i>​. <​b>​27</​b>​ (2): 308–320. doi:​10.1016/​j.immuni.2007.06.008. PMID 17681821.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Immunity&​rft.atitle=Mammalian+N-glycan+branching+protects+against+innate+immune+self-recognition+and+inflammation+in+autoimmune+disease+pathogenesis&​rft.volume=27&​rft.issue=2&​rft.pages=308-320&​rft.date=2007&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1016%2Fj.immuni.2007.06.008&​rft_id=info%3Apmid%2F17681821&​rft.au=Green+R.S.&​rft.au=Stone+E.L.&​rft.au=Tenno+M.&​rft.au=Lehtonen+E.&​rft.au=Farquhar+M.G.&​rft.au=Marth+J.D.&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-24"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​McGonagle,​ D; McDermott, MF (Aug 2006). &quot;A proposed classification of the immunological diseases&​quot;​. <​i>​PLOS Medicine</​i>​. <​b>​3</​b>​ (8): e297. doi:​10.1371/​journal.pmed.0030297. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​1564298</​span>​. PMID 16942393.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=PLOS+Medicine&​rft.atitle=A+proposed+classification+of+the+immunological+diseases.&​rft.volume=3&​rft.issue=8&​rft.pages=e297&​rft.date=2006-08&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1564298&​rft_id=info%3Apmid%2F16942393&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pmed.0030297&​rft.aulast=McGonagle&​rft.aufirst=D&​rft.au=McDermott%2C+MF&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1564298&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-25"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Nikoopour E, Schwartz JA, Singh B (2008). &​quot;​Therapeutic benefits of regulating inflammation in autoimmunity&​quot;​. <​i>​Inflamm Allergy Drug Targets</​i>​. <​b>​7</​b>​ (3): 203–210. doi:​10.2174/​187152808785748155.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Inflamm+Allergy+Drug+Targets&​rft.atitle=Therapeutic+benefits+of+regulating+inflammation+in+autoimmunity&​rft.volume=7&​rft.issue=3&​rft.pages=203-210&​rft.date=2008&​rft_id=info%3Adoi%2F10.2174%2F187152808785748155&​rft.aulast=Nikoopour&​rft.aufirst=E&​rft.au=Schwartz%2C+JA&​rft.au=Singh%2C+B&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-Zaccone_P,​_Fehervari_Z,​_Phillips_JM,​_Dunne_DW,​_Cooke_A_2006_515–23-26"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Zaccone P, Fehervari Z, Phillips JM, Dunne DW, Cooke A (2006). &​quot;​Parasitic worms and inflammatory diseases&​quot;​. <​i>​Parasite Immunol</​i>​. <​b>​28</​b>​ (10): 515–23. doi:​10.1111/​j.1365-3024.2006.00879.x. PMC <​span class="​cs1-lock-free"​ title="​Freely accessible">​1618732</​span>​. PMID 16965287.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Parasite+Immunol.&​rft.atitle=Parasitic+worms+and+inflammatory+diseases&​rft.volume=28&​rft.issue=10&​rft.pages=515-23&​rft.date=2006&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1618732&​rft_id=info%3Apmid%2F16965287&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1111%2Fj.1365-3024.2006.00879.x&​rft.aulast=Zaccone&​rft.aufirst=P&​rft.au=Fehervari%2C+Z&​rft.au=Phillips%2C+JM&​rft.au=Dunne%2C+DW&​rft.au=Cooke%2C+A&​rft_id=%2F%2Fwww.ncbi.nlm.nih.gov%2Fpmc%2Farticles%2FPMC1618732&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-27"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Dunne DW, Cooke A (2005). &quot;A worm&#​39;​s eye view of the immune system: consequences for evolution of human autoimmune disease&​quot;​. <​i>​Nature Reviews Immunology</​i>​. <​b>​5</​b>​ (5): 420–6. doi:​10.1038/​nri1601. PMID 15864275.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Nature+Reviews+Immunology&​rft.atitle=A+worm%27s+eye+view+of+the+immune+system%3A+consequences+for+evolution+of+human+autoimmune+disease&​rft.volume=5&​rft.issue=5&​rft.pages=420-6&​rft.date=2005&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1038%2Fnri1601&​rft_id=info%3Apmid%2F15864275&​rft.aulast=Dunne&​rft.aufirst=DW&​rft.au=Cooke%2C+A&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-28"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Dittrich AM, Erbacher A, Specht S,  et al. (2008). &​quot;​Helminth Infection with Litomosoides sigmodontis Induces Regulatory T Cells and Inhibits Allergic Sensitization,​ Airway Inflammation,​ and Hyperreactivity in a Murine Asthma Model&​quot;​. <i>J. Immunol</​i>​. <​b>​180</​b>​ (3): 1792–9. doi:​10.4049/​jimmunol.180.3.1792. PMID 18209076.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=J.+Immunol.&​rft.atitle=Helminth+Infection+with+Litomosoides+sigmodontis+Induces+Regulatory+T+Cells+and+Inhibits+Allergic+Sensitization%2C+Airway+Inflammation%2C+and+Hyperreactivity+in+a+Murine+Asthma+Model&​rft.volume=180&​rft.issue=3&​rft.pages=1792-9&​rft.date=2008&​rft_id=info%3Adoi%2F10.4049%2Fjimmunol.180.3.1792&​rft_id=info%3Apmid%2F18209076&​rft.aulast=Dittrich&​rft.aufirst=AM&​rft.au=Erbacher%2C+A&​rft.au=Specht%2C+S&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-29"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Wohlleben G, Trujillo C, Müller J,  et al. (2004). &​quot;​Helminth infection modulates the development of allergen-induced airway inflammation&​quot;​. <​i>​Int. Immunol</​i>​. <​b>​16</​b>​ (4): 585–96. doi:​10.1093/​intimm/​dxh062. PMID 15039389.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Int.+Immunol.&​rft.atitle=Helminth+infection+modulates+the+development+of+allergen-induced+airway+inflammation&​rft.volume=16&​rft.issue=4&​rft.pages=585-96&​rft.date=2004&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1093%2Fintimm%2Fdxh062&​rft_id=info%3Apmid%2F15039389&​rft.aulast=Wohlleben&​rft.aufirst=G&​rft.au=Trujillo%2C+C&​rft.au=M%C3%BCller%2C+J&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-30"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Quinnell RJ, Bethony J, Pritchard DI (2004). &​quot;​The immunoepidemiology of human hookworm infection&​quot;​. <​i>​Parasite Immunol</​i>​. <​b>​26</​b>​ (11–12): 443–54. doi:​10.1111/​j.0141-9838.2004.00727.x. PMID 15771680.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Parasite+Immunol.&​rft.atitle=The+immunoepidemiology+of+human+hookworm+infection&​rft.volume=26&​rft.issue=11%E2%80%9312&​rft.pages=443-54&​rft.date=2004&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1111%2Fj.0141-9838.2004.00727.x&​rft_id=info%3Apmid%2F15771680&​rft.aulast=Quinnell&​rft.aufirst=RJ&​rft.au=Bethony%2C+J&​rft.au=Pritchard%2C+DI&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid15585788-31"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Holick,​ Michael (December 2004). &​quot;​Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease&​quot;​. <​i>​American Journal of Clinical Nutrition</​i>​. <​b>​80</​b>​ (6): 1678S–1688S. PMID 15585788.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=American+Journal+of+Clinical+Nutrition&​rft.atitle=Sunlight+and+vitamin+D+for+bone+health+and+prevention+of+autoimmune+diseases%2C+cancers%2C+and+cardiovascular+disease&​rft.volume=80&​rft.issue=6&​rft.pages=1678S-1688S&​rft.date=2004-12&​rft_id=info%3Apmid%2F15585788&​rft.aulast=Holick&​rft.aufirst=Michael&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-:​0-32"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​c</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​d</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​e</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Yang,​ Chen-Yen; Leung, Patrick S. C.; Adamopoulos,​ Iannis E.; Gershwin, M. Eric (2013-10-01). &​quot;​The Implication of Vitamin D and Autoimmunity:​ a Comprehensive Review&​quot;​. <​i>​Clinical Reviews in Allergy &amp; Immunology</​i>​. <​b>​45</​b>​ (2): 217–226. doi:​10.1007/​s12016-013-8361-3. ISSN 1080-0549.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Clinical+Reviews+in+Allergy+%26+Immunology&​rft.atitle=The+Implication+of+Vitamin+D+and+Autoimmunity%3A+a+Comprehensive+Review&​rft.volume=45&​rft.issue=2&​rft.pages=217-226&​rft.date=2013-10-01&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1007%2Fs12016-013-8361-3&​rft.issn=1080-0549&​rft.aulast=Yang&​rft.aufirst=Chen-Yen&​rft.au=Leung%2C+Patrick+S.+C.&​rft.au=Adamopoulos%2C+Iannis+E.&​rft.au=Gershwin%2C+M.+Eric&​rft_id=https%3A%2F%2Flink.springer.com%2Farticle%2F10.1007%2Fs12016-013-8361-3&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-:​1-33"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​c</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​d</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Dankers,​ Wendy; Colin, Edgar M.; Hamburg, Van; Piet, Jan; Lubberts, Erik (2017). &​quot;​Vitamin D in Autoimmunity:​ Molecular Mechanisms and Therapeutic Potential&​quot;​. <​i>​Frontiers in Immunology</​i>​. <​b>​7</​b>​. doi:​10.3389/​fimmu.2016.00697. ISSN 1664-3224.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Frontiers+in+Immunology&​rft.atitle=Vitamin+D+in+Autoimmunity%3A+Molecular+Mechanisms+and+Therapeutic+Potential&​rft.volume=7&​rft.date=2017&​rft_id=info%3Adoi%2F10.3389%2Ffimmu.2016.00697&​rft.issn=1664-3224&​rft.aulast=Dankers&​rft.aufirst=Wendy&​rft.au=Colin%2C+Edgar+M.&​rft.au=Hamburg%2C+Van&​rft.au=Piet%2C+Jan&​rft.au=Lubberts%2C+Erik&​rft_id=https%3A%2F%2Fwww.frontiersin.org%2Farticles%2F10.3389%2Ffimmu.2016.00697%2Ffull&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-:​2-34"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​c</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Agmon-Levin,​ Nancy; Theodor, Emanuel; Segal, Ramit Maoz; Shoenfeld, Yehuda (2013-10-01). &​quot;​Vitamin D in Systemic and Organ-Specific Autoimmune Diseases&​quot;​. <​i>​Clinical Reviews in Allergy &amp; Immunology</​i>​. <​b>​45</​b>​ (2): 256–266. doi:​10.1007/​s12016-012-8342-y. ISSN 1080-0549.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Clinical+Reviews+in+Allergy+%26+Immunology&​rft.atitle=Vitamin+D+in+Systemic+and+Organ-Specific+Autoimmune+Diseases&​rft.volume=45&​rft.issue=2&​rft.pages=256-266&​rft.date=2013-10-01&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1007%2Fs12016-012-8342-y&​rft.issn=1080-0549&​rft.aulast=Agmon-Levin&​rft.aufirst=Nancy&​rft.au=Theodor%2C+Emanuel&​rft.au=Segal%2C+Ramit+Maoz&​rft.au=Shoenfeld%2C+Yehuda&​rft_id=https%3A%2F%2Flink.springer.com%2Farticle%2F10.1007%2Fs12016-012-8342-y&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-simopoulos-35"><​span class="​mw-cite-backlink">​^ <​sup><​i><​b>​a</​b></​i></​sup>​ <​sup><​i><​b>​b</​b></​i></​sup></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Simopoulos,​ Artemis (2002). &​quot;​Omega-3 Fatty Acids in Inflammation and Autoimmune Diseases&​quot;​. <​i>​Journal of the American College of Nutrition</​i>​. <​b>​21</​b>​ (6): 495–505. doi:​10.1080/​07315724.2002.10719248. PMID 12480795.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Journal+of+the+American+College+of+Nutrition&​rft.atitle=Omega-3+Fatty+Acids+in+Inflammation+and+Autoimmune+Diseases&​rft.volume=21&​rft.issue=6&​rft.pages=495-505&​rft.date=2002&​rft_id=info%3Adoi%2F10.1080%2F07315724.2002.10719248&​rft_id=info%3Apmid%2F12480795&​rft.aulast=Simopoulos&​rft.aufirst=Artemis&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid17311978-36"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Matsuzaki,​ Takeshi; Akimitsu Takagi; Haruo Ikemura; Tetsuya Matsuguchi; Teruo Yokokura (March 2007). &​quot;​Intestinal Microflora: Probiotics and Autoimmunity&​quot;​. <​i>​Journal of Nutrition</​i>​. <​b>​137</​b>​ (3): 798S–802S. PMID 17311978.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=Journal+of+Nutrition&​rft.atitle=Intestinal+Microflora%3A+Probiotics+and+Autoimmunity&​rft.volume=137&​rft.issue=3&​rft.pages=798S-802S&​rft.date=2007-03&​rft_id=info%3Apmid%2F17311978&​rft.aulast=Matsuzaki&​rft.aufirst=Takeshi&​rft.au=Akimitsu+Takagi&​rft.au=Haruo+Ikemura&​rft.au=Tetsuya+Matsuguchi&​rft.au=Teruo+Yokokura&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +<li id="​cite_note-pmid18689383-37"><​span class="​mw-cite-backlink"><​b>​^</​b></​span>​ <span class="​reference-text"><​cite class="​citation journal">​Uusitalo,​ Liisa; Mike G Kenward; Suvi M Virtanen; Ulla Uusitalo; Jaakko Nevalainen; Sari Niinistö; Carina Kronberg-Kippilä;​ Marja-Leena Ovaskainen; Liisa Marjamäki; Olli Simell; Jorma Ilonen; Riitta Veijola; Mikael Knip (August 2008). &​quot;​Intake of antioxidant vitamins and trace elements during pregnancy and risk of advanced beta cell autoimmunity in the child&​quot;​. <​i>​American Journal of Clinical Nutrition</​i>​. <​b>​88</​b>​ (2): 458–464. PMID 18689383.</​cite><​span title="​ctx_ver=Z39.88-2004&​rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Ajournal&​rft.genre=article&​rft.jtitle=American+Journal+of+Clinical+Nutrition&​rft.atitle=Intake+of+antioxidant+vitamins+and+trace+elements+during+pregnancy+and+risk+of+advanced+beta+cell+autoimmunity+in+the+child&​rft.volume=88&​rft.issue=2&​rft.pages=458-464&​rft.date=2008-08&​rft_id=info%3Apmid%2F18689383&​rft.aulast=Uusitalo&​rft.aufirst=Liisa&​rft.au=Mike+G+Kenward&​rft.au=Suvi+M+Virtanen&​rft.au=Ulla+Uusitalo&​rft.au=Jaakko+Nevalainen&​rft.au=Sari+Niinist%C3%B6&​rft.au=Carina+Kronberg-Kippil%C3%A4&​rft.au=Marja-Leena+Ovaskainen&​rft.au=Liisa+Marjam%C3%A4ki&​rft.au=Olli+Simell&​rft.au=Jorma+Ilonen&​rft.au=Riitta+Veijola&​rft.au=Mikael+Knip&​rfr_id=info%3Asid%2Fen.wikipedia.org%3AAutoimmunity"​ class="​Z3988"/><​link rel="​mw-deduplicated-inline-style"​ href="​mw-data:​TemplateStyles:​r861714446"/></​span>​
 +</li>
 +</​ol></​div>​
 +<​h2><​span class="​mw-headline"​ id="​External_links">​External links</​span><​span class="​mw-editsection"><​span class="​mw-editsection-bracket">​[</​span>​edit<​span class="​mw-editsection-bracket">​]</​span></​span></​h2>​
 +
 +
 +
 +<​!-- ​
 +NewPP limit report
 +Parsed by mw1258
 +Cached time: 20181114202729
 +Cache expiry: 86400
 +Dynamic content: true
 +CPU time usage: 0.884 seconds
 +Real time usage: 1.039 seconds
 +Preprocessor visited node count: 3439/​1000000
 +Preprocessor generated node count: 0/1500000
 +Post‐expand include size: 140838/​2097152 bytes
 +Template argument size: 3754/​2097152 bytes
 +Highest expansion depth: 11/40
 +Expensive parser function count: 9/500
 +Unstrip recursion depth: 1/20
 +Unstrip post‐expand size: 96753/​5000000 bytes
 +Number of Wikibase entities loaded: 5/400
 +Lua time usage: 0.530/​10.000 seconds
 +Lua memory usage: 7.08 MB/50 MB
 +-->
 +<!--
 +Transclusion expansion time report (%,​ms,​calls,​template)
 +100.00% ​ 865.182 ​     1 -total
 + ​55.48% ​ 480.032 ​     1 Template:​Reflist
 + ​47.16% ​ 408.053 ​    29 Template:​Cite_journal
 + ​16.27% ​ 140.794 ​     1 Template:​Infobox_medical_condition
 + ​10.92% ​  ​94.485 ​     1 Template:​Infobox
 + ​10.09% ​  ​87.318 ​     5 Template:​Fix
 +  9.05%   ​78.276 ​     3 Template:​Citation_needed
 +  6.10%   ​52.798 ​     9 Template:​Navbox
 +  6.01%   ​51.982 ​    14 Template:​Category_handler
 +  5.28%   ​45.670 ​     7 Template:​Delink
 +-->
 +
 +<!-- Saved in parser cache with key enwiki:​pcache:​idhash:​93842-0!canonical and timestamp 20181114202728 and revision id 866419569
 + ​-->​
 +</​div></​pre>​
 + </​HTML> ​
t-mi-n-d-ch-wikipedia.txt · Last modified: 2018/11/17 09:54 (external edit)